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Miércoles, 04 Marzo 2009

Fisiopatología de la sepsis meningocócica

Visitas: 4585 Publicado en Dra. Ines Mulero Collantes y Dr. Luis Rodriguez Molinero

Fisiopatología de la sepsis meningocócica

Eisseria .meningitidis es el agente etiológico de dos enfermedades que amenazan la vida: la meningitis meningocócica y la meningococemia fulminante (sepsis meningocócica).
Los meningococos que colonizan las vías respiratorias superiores son introducidos a su interior por las células no ciliadas de la mucosa y pueden atravesarlas penetrando a la submucosa y a partir de ahí, al torrente sanguíneo. La colonización por meningococo es muy común en el hombre, no así la infección de la sangre.

Existen varias características del meningococo responsables de su gran virulencia como componentes de su cápsula, enzimas contra la inmunoglobulina de tipo IgA…
Una vez que el meningococo entra en la sangre, si su multiplicación es lenta, siembra algunas zonas como las meninges, articulaciones, pericardio…; pero si la multiplicación es rápida origina shock y una coagulación intravascular diseminada (CID).

La meningococemia fulminante es quizá la forma más rápidamente mortal de shock séptico en humanos.
En la pared del meningococo existe una molécula proinflamatoria de gran importancia llamada endotoxina o LOS. Además los meningococos cuando crecen pueden desprender vesículas de membrana que contienen LOS.

La bacteria se puede multiplicar en la sangre en concentraciones muy elevadas. Las bacterias y las vesículas que contienen endotoxina estimulan los monocitos, neutrófilos y células endoteliales que liberarán citocinas y otros mediadores que pueden activar otros leucocitos y células endoteliales a distancia; y así se producen moléculas procoagulantes y que estimulan la adherencia leucocitaria.
En la sangre de los pacientes con sepsis fulminante por meningococos predominan las fuerzas procoagulantes y antifibrinolíticas (fibrinólisis: procesos que llevan a la lisis del coágulo), resultando favorecido el depósito de fibrina.

Las plaquetas y los leucocitos contribuyen a la formación de microtrombos (petequias, púrpura…), así como a la lesión vascular que le sigue. La trombosis de vasos de mayor tamaño causa necrosis periférica y gangrena, que puede hacer necesaria la amputación de una extremidad o de algunos dedos. Por tanto, las alteraciones de la coagulación desencadenadas por la infección masiva de meningococos permiten lesiones arteriales tan importantes originando necrosis de órganos y tejidos.

Cuando estos procesos afectan a la medula suprarenal se produce un fallo adrenérgico que generalmente acaba con la vida.

Dra. Inés Mulero Collantes
Dr. Luis Rodríguez Molinero
Pediatras.